HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH (IBS): CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Hội chứng ruột kích thích (Irritable Bowel Syndrome – IBS) là một rối loạn chức năng của ống tiêu hóa không do tổn thương thực thể, đặc trưng bởi các triệu chứng đau bụng tái diễn, đầy hơi, và thay đổi thói quen đại tiện (tiêu chảy, táo bón hoặc xen kẽ), thường liên quan đến yếu tố tâm lý và rối loạn trục não–ruột. Mặc dù không nguy hiểm đến tính mạng, IBS có tác động nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống, chi phí y tế và năng suất lao động.

– Tỷ lệ hiện mắc toàn cầu ước tính dao động từ 10–15%, với sự khác biệt tùy khu vực địa lý và tiêu chuẩn chẩn đoán được áp dụng.

– Tại các nước phương Tây, tỉ lệ cao hơn, trong khi tại châu Á, các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc khoảng 6–12%.

– IBS thường gặp ở nữ giới nhiều hơn nam giới (tỷ lệ 2:1), đặc biệt ở lứa tuổi 20–40.

– Dù là bệnh lành tính, IBS là nguyên nhân hàng đầu khiến bệnh nhân tìm đến các chuyên khoa tiêu hóa.

2. SINH LÝ BỆNH HỌC

Sinh lý bệnh của IBS là sự tương tác phức tạp giữa nhiều yếu tố gồm thần kinh ruột, vi khuẩn chí, hệ miễn dịch niêm mạc, yếu tố tâm lý và chế độ ăn. Các yếu tố này cùng làm thay đổi sự điều hòa chức năng tiêu hóa thông qua trục não – ruột (Brain–gut axis).

2.1. Rối loạn vận động ruột

– Vận động ruột ở bệnh nhân IBS có thể bị tăng hoặc giảm.

– IBS-D, thường gặp tăng nhu động ruột, co thắt mạnh và nhanh dẫn tới giảm thời gian vận chuyển phân, khi đó các chất dinh dưỡng và nước sẽ không được hấp thu đầy đủ và gây ra hiện tượng tiêu chảy.

– IBS-C, có sự giảm trương lực ruột và nhu động chậm dẫn tới tình trạng đi ngoài phân khô cứng.

– Ngoài ra, rối loạn phối hợp co thắt cơ trơn và sự điều hòa của hệ thần kinh ruột (ENS) đóng vai trò then chốt.

2.2. Quá mẫn nội tạng (Visceral hypersensitivity)

– Được coi là một dấu ấn sinh lý bệnh của IBS.

– Bệnh nhân cảm nhận đau với các kích thích cơ học (giãn ruột, đầy hơi) mà người bình thường không cảm thấy đau.

– Cơ chế liên quan đến:

+ Tăng mật độ thụ thể đau tại ruột.

+ Rối loạn ức chế đau nội sinh (Endogenous pain modulation).

+ Tăng hoạt động của các tế bào mast (Mast cell) quanh thần kinh ngoại biên.

2.3. Mất cân bằng hệ vi sinh đường ruột (Gut dysbiosis)

– Nhiều nghiên cứu chứng minh giảm tính đa dạng vi khuẩn đường ruột ở bệnh nhân IBS.

– IBS hậu nhiễm trùng (Post-infectious IBS): khoảng 10% bệnh nhân bị tiêu chảy do nhiễm khuẩn sẽ phát triển IBS sau đó.

– Sự phát triển quá mức vi khuẩn ruột non (SIBO) cũng liên quan đến IBS-D.

2.4. Rối loạn trục não – ruột (Brain–gut axis)

– Trục thần kinh – nội tiết giữa hệ thần kinh trung ương và ruột điều hòa vận động, cảm giác, miễn dịch, và bài tiết dịch tiêu hóa.

– Các yếu tố như stress, lo âu, trầm cảm ảnh hưởng trực tiếp đến tín hiệu truyền giữa não và ruột.

– Ảnh hưởng này có thể làm tăng cảm nhận đau, thay đổi nhu động và tính thấm của niêm mạc ruột.

2.5. Yếu tố miễn dịch và viêm nhẹ niêm mạc

– Nồng độ tế bào mast, lympho T ở niêm mạc ruột có thể tăng.

– Các cytokine tiền viêm (IL-6, TNF-alpha) tăng nhẹ trong máu và mô ruột của bệnh nhân IBS.

3. PHÂN LOẠI THEO ROME IV

Rome IV (2016) là tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng rộng rãi nhất hiện nay. Rome V đang trong quá trình cập nhật và sẽ sớm được công bố trong thời gian tới.

3.1. Tiêu chuẩn Rome IV:

Đau bụng tái diễn ít nhất 1 ngày/tuần trong 3 tháng gần đây, bắt đầu ít nhất 6 tháng trước, kèm theo ít nhất 2 trong 3 tiêu chí sau:

– Liên quan đến hành động đại tiện

– Liên quan đến thay đổi tần suất đại tiện

– Liên quan đến thay đổi hình dạng phân

3.2. Phân loại theo hình dạng phân (Bristol stool form scale):

– IBS-C (táo bón): ≥25% số lần đi ngoài có phân dạng 1–2, ≤25% dạng 6–7.

– IBS-D (tiêu chảy): ≥25% số lần đi ngoài có phân dạng 6–7, ≤25% dạng 1–2.

– IBS-M (hỗn hợp): ≥25% cho cả phân rắn và phân lỏng.

– IBS-U (không phân loại): không đủ tiêu chí trên.

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

4.1. Lâm sàng

– Các triệu chứng chính:

+ Đau bụng: tăng lên sau ăn, giảm sau đại tiện.

+ Thay đổi thói quen đại tiện: táo, tiêu chảy xen kẽ, cảm giác chưa đi hết.

+ Đầy hơi, chướng bụng, ợ hơi.

– Hỏi kỹ yếu tố khởi phát hoặc làm tình trạng nặng thêm như stress, chế độ ăn.

4.2. Dấu hiệu cảnh báo (Red flags) cần loại trừ bệnh lý thực thể:

– Xuất huyết tiêu hóa

– Thiếu máu thiếu sắt

– Sụt cân không rõ nguyên nhân

– Khởi phát muộn (>50 tuổi)

– Sốt kéo dài

– Tiền sử gia đình ung thư đại–trực tràng, bệnh viêm ruột (IBD), bệnh celiac

4.3. Cận lâm sàng cần thiết

– Xét nghiệm máu:

+ Công thức máu (thiếu máu?)

+ CRP, ESR (viêm hệ thống)

+ TSH (nếu nghi ngờ bệnh tuyến giáp)

– Xét nghiệm phân:

+ Calprotectin/fecal lactoferrin → phân biệt với IBD.

+ Cấy phân (nếu nghi nhiễm trùng).

– Nội soi đại tràng: Chỉ định nếu có “Red flags”, tuổi >50, hoặc triệu chứng không đáp ứng điều trị.

5. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ IBS

– Điều trị IBS không theo mô hình “One-size-fits-all” mà cần cá thể hóa theo phân nhóm, mức độ triệu chứng, và yếu tố đi kèm (tâm lý, chế độ ăn, hoạt động thể lực).

– Nguyên tắc điều trị:

+ Giải thích rõ bệnh cho bệnh nhân để giảm lo âu.

+ Thay đổi lối sống và chế độ ăn uống.

+ Dùng thuốc theo triệu chứng nổi trội (đau, tiêu chảy, táo bón).

+ Hỗ trợ tâm lý và điều trị trầm cảm/lo âu nếu có.

6. ĐIỀU TRỊ CHUYÊN BIỆT THEO PHÂN NHÓM

6.1. IBS-D (tiêu chảy chiếm ưu thế)

– Loperamide: giảm nhu động ruột, tác dụng nhanh nhưng không cải thiện đau.

– Eluxadoline: opioid receptor agonist – giảm tiêu chảy và đau, nhưng không phổ biến tại Việt Nam.

– Rifaximin: kháng sinh không hấp thu, dùng 2 tuần → hiệu quả kéo dài 2–3 tháng.

– Probiotic: chọn chủng có bằng chứng (Bifidobacterium infantis).

– TCA (amitriptyline, nortriptyline): giảm đau qua ức chế tái hấp thu serotonin và noradrenaline.

6.2. IBS-C (táo bón chiếm ưu thế)

– Chất xơ hòa tan (Psyllium): tăng khối lượng phân, giảm đau.

– PEG (Polyethylene glycol): nhuận tràng thẩm thấu, an toàn, ít tác dụng phụ.

– Lubiprostone, linaclotide: tăng tiết dịch ruột, dùng khi không đáp ứng thuốc thông thường.

– SSRI (Fluoxetine, citalopram): cải thiện triệu chứng khi có yếu tố tâm lý đi kèm.

6.3. IBS-M (hỗn hợp)

– Xử lý triệu chứng theo từng đợt (tiêu chảy hay táo bón nổi trội).

– Vai trò của điều trị hành vi và ổn định cảm xúc rất quan trọng.

7. CÁC PHƯƠNG PHÁP HỖ TRỢ

7.1. Chế độ ăn (FODMAP diet)

– FODMAPs là các loại carbohydrate ngắn chuỗi khó hấp thu (lactose, fructose, oligosaccharide…).

– Chế độ ăn low-FODMAP (giảm FODMAPs trong 4–6 tuần, sau đó tái thử từng nhóm) cho thấy cải thiện >60% bệnh nhân IBS-D và IBS-M.

7.2. Tâm lý – hành vi liệu pháp

– Liệu pháp hành vi nhận thức (CBT): làm giảm lo âu, trầm cảm, cải thiện chất lượng sống.

– Thôi miên đại tràng (Gut-directed hypnotherapy): kỹ thuật hỗ trợ hiệu quả.

– Thiền định, yoga cũng cho thấy lợi ích.

8. TIÊN LƯỢNG

– IBS không làm tăng nguy cơ ung thư hay viêm ruột mạn tính.

– Tuy nhiên, bệnh nhân thường có giảm chất lượng sống, tăng nghỉ việc và tăng chi phí y tế.

– Tiên lượng tốt nếu bệnh nhân hiểu rõ về bệnh và được tiếp cận điều trị đa mô thức.

9. KẾT LUẬN

Hội chứng ruột kích thích là bệnh lý phổ biến nhưng phức tạp, với cơ chế bệnh sinh đa yếu tố và biểu hiện đa dạng. Việc chẩn đoán dựa trên lâm sàng là chủ yếu, cần loại trừ các nguyên nhân thực thể khi cần. Cá thể hóa điều trị theo phân nhóm và cơ chế triệu chứng là chìa khóa để đạt hiệu quả cao. Kết hợp điều trị thuốc, chế độ ăn và liệu pháp tâm lý giúp kiểm soát bệnh toàn diện và bền vững.

---

Tài liệu tham khảo:

1. Lacy BE, et al. ACG Clinical Guideline: Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2021.

2. Ford AC, et al. AGA Technical Review on the Management of IBS. Gastroenterology. 2020.

3. Rome Foundation. Rome IV Criteria. 2016–2024.

4. Chey WD, et al. Irritable Bowel Syndrome: A Clinical Review. NEJM. 2023.